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Une revue de la littérature [1] a été récemment effectuée sur les comorbidités les plus courantes (outre l'asthme) dans la BPCO, y compris leurs causes et les recommandations pour leur prise en charge. L'occasion d'évoquer quelques points auxquels il convient d'être particulièrement attentif. La prévalence des bronchectasies dans la BPCO varie fortement selon les études (de 4% à 72%), mais elles ne sont cliniquement significatives qu'en association avec une toux productive, des infections et une dilatation bronchique anormale et confirmée par l'imagerie. Dans la BPCO, les bronchectasies sont associées à l'âge, à un IMC réduit, ainsi qu'à une augmentation des expectorations et de la fréquence des exacerbations. Les corticostéroïdes inhalés seront à éviter en présence de bronchectasies significatives, surtout en cas d'exacerbation bactérienne. Elles sont fréquentes dans la BPCO, pour cause des interactions fonctionnelles entre le coeur et les poumons. Le "coeur pulmonaire" classique correspond à une augmentation de la résistance dans la voie artérielle pulmonaire, entraînant une surcharge du coeur droit. Il n'existe actuellement aucune recommandation claire au sujet d'un traitement spécifique de l'hypertension artérielle pulmonaire. Les processus de remodelage du coeur gauche déclenchés par la BPCO sont moins bien connus, mais des études ont montré une relation entre, d'une part, la réduction de la masse du ventricule gauche et de sa fraction d'éjection et, d'autre part, l'augmentation de l'obstruction respiratoire et l'étendue de l'emphysème. De plus, l'hyperinflation pulmonaire augmente la pression intrathoracique, qui peut dépasser la pression veineuse et entraîner une baisse du volume sanguin dans les deux ventricules. Observée chez environ un tiers des patients BPCO hospitalisés pour cause d'exacerbation, l'insuffisance cardiaque est associée à un risque accru d'exacerbations et d'hospitalisations. Dans leur cas, l'utilisation de bêtabloquants cardiosélectifs est associée à une réduction de la mortalité. Les patients BPCO présentent un risque accru de maladie coronarienne. L'identification en est a priori difficile chez eux, car la dyspnée est commune aux deux pathologies. Son existence est à envisager si la dyspnée persiste malgré un traitement approprié. Le risque d'un événement coronarien aigu augmente considérablement après une exacerbation de la BPCO. Les études ETHOS et IMPACT ont étudié les effets de la trithérapie inhalée chez des patients présentant un risque accru d'exacerbations. Elles ont montré une réduction de la mortalité toutes causes confondues avec un traitement de type LABA/LAMA/ICS, en comparaison avec un traitement de type LABA/LAMA. Le risque de FA serait quadruplé en présence d'une BPCO. Elle survient souvent en association avec une exacerbation, ou dans le cas d'une BPCO sévère. Outre l'impact des maladies cardiovasculaires sous-jacentes et l'altération de la mécanique cardiaque par l'obstruction respiratoire, sa cause peut résider dans une utilisation excessive et irrégulière d'anticholinergiques ou de bêta-agonistes à courte durée d'action (SAMA ou SABA). Il est donc très important de vérifier la fréquence d'utilisation de ces médicaments utilisés à la demande. La présence d'une artériopathie périphérique réduit la capacité d'exercice, avec augmentation de la mortalité. La mesure de la pression artérielle sur deux sites (indice cheville-bras < 0,9) est une méthode simple et pratique de dépistage en première ligne. La prévalence du diabète est plus élevée chez les patients BPCO que dans la population générale. L'inflammation systémique est considérée comme une cause possible, outre les effets secondaires de certains médicaments (corticostéroïdes). Probablement grâce à leur activité anti-inflammatoire, les antidiabétiques (et tout particulièrement la metformine) semblent limiter la perte de capacité de diffusion fonctionnelle et ralentir la progression de l'emphysème. À noter que l'hyperlipidémie ne semble pas être indépendamment associée à l'évolution de la BPCO. Ces trois comorbidités ont un impact important sur la mortalité, avec un rapport de risque de 2,3 pour les deux premières. Pour l'anémie, qui semble exercer un effet synergique avec une SaO2 faible, il s'élève à 1,31. Les troubles anxieux, la dépression et les syndromes démentiels sont fréquents chez les patients BPCO. Leur prévalence augmente avec la gravité de la maladie. Sur le plan thérapeutique, les antidépresseurs tricycliques ne sont pas contre-indiqués chez les patients BPCO sous traitement inhalable, bien qu'ils puissent potentialiser les effets cardiovasculaires indésirables des bêta- agonistes et des anticholinergiques. Touchant environ 8% des patients BPCO, leur traitement est bien connu pour réduire le risque cardiovasculaire. À l'inverse, les benzodiazépines sont associées à une dépression respiratoire, ainsi qu'à une augmentation des taux de pneumonie et d'exacerbation. Le risque d'ostéoporose est multiplié par 2,8 dans la BPCO. Les causes sous-jacentes à cette association sont l'inflammation systémique, la sédentarité et l'éventuelle corticothérapie. La carence en vitamine D est particulièrement fréquente chez les patients souffrant d'exacerbations sévères (36%). Une association est également observée avec le grade spirométrique: ainsi, les taux moyens de vitamine D sont d'environ un tiers plus faibles chez les patients GOLD 4 que chez les fumeurs en bonne santé. Le suivi de la vitamine D est d'autant plus important qu'elle exerce également un effet immunomodulateur. Le tabagisme étant le plus important facteur de risque commun à la BPCO et au cancer du poumon, il n'est pas surprenant d'observer ce dernier dans une proportion significative de patients BPCO. En fonction de l'âge, sa prévalence est comprise entre 2 et 25%. Aux États-Unis, un dépistage annuel par CT-scan à faible dose est recommandé, entre 50 et 80 ans, pour les fumeurs actuels et les ex-fumeurs qui ont arrêté au cours des 15 dernières années après un antécédent de 30 paquet-années ou plus.