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Le tocilizumab, tout d'abord, continue à alimenter la controverse. Certaines études évoquent un effet bénéfique sur la mortalité associée au Covid-19, d'autres les contredisent ; à la veille de l'été, un essai randomisé chez des patients gravement atteints a même été interrompu parce que le traitement semblait inefficace. Une étude publiée dans EClinicalMedicine laisse toutefois entendre un tout autre son de cloche. Elle s'est intéressée au traitement de patients Covid-19 en détresse respiratoire à un stade précoce de la maladie, ce qui sous-entend que les personnes nécessitant une mise sous respirateur ou affichant des tests de laboratoire fortement perturbés en étaient exclues. Fait intéressant, le traitement utilisé reposait sur une faible dose unique de tocilizumab (400 mg IV ou 324 mg SC). Les auteurs espéraient ainsi trouver un juste milieu entre l'inhibition de la réponse hyperinflammatoire et la préservation du potentiel antiviral du système immunitaire. En comparaison avec un groupe de patients bénéficiant d'un traitement standard, les sujets sous tocilizumab ont vu leur mortalité reculer de 94 % (50 % vs 7,7 %). Il convient néanmoins de préciser qu'il s'agissait ici d'une étude rétrospective 1. Dans une population allemande, des chercheurs ont découvert des lymphocytes T dirigés contre le Sras-CoV-2 chez une proportion conséquente des sujets jamais exposés au virus. L'équipe a recherché la présence de cellules CD4 (lymphocytes T-helper) contre la protéine spike chez des patients Covid-19 et chez des sujets en bonne santé. De telles cellules étaient présentes chez 83 % des personnes infectées, mais aussi chez 35 % des individus en bonne santé. Les chercheurs pensent que, dans ce dernier groupe, les cellules CD4 ont pu se développer suite au contact avec les coronavirus responsables du rhume banal ; dans nos contrées, quatre types de coronavirus se rencontrent dans environ 20 % des refroidissements. Une réactivité croisée de ces cellules CD4 contre le Sras-CoV-2 pourrait expliquer en partie pourquoi tout le monde ne développe pas (une forme grave de) la maladie après exposition au virus. Ce mécanisme pourrait également expliquer la sensibilité au virus relativement faible observée chez les enfants : grâce à la circulation intensive de coronavirus banals, ils pourraient présenter une immunité cellulaire croisée particulièrement marquée 2. Les données de cette étude pourraient par ailleurs contribuer à une interprétation correcte des données de traçage de l'infection. Elles sont aussi encourageantes pour le développement d'un vaccin, car les anticorps contre le Sras-CoV-2 semblent disparaître rapidement de la circulation sanguine et tous les espoirs se portent donc sur le développement d'une immunité cellulaire pour induire une protection efficace.