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De plus en plus de données scientifiques indiquent que le Sras-CoV-2 provient des chauve-souris, et plus particulièrement du grand rhinolophe, dont le virus RATG13 correspond à 96% au Sras-CoV-2. Une piste intéressante, même si la similitude ne suffit pas pour conclure que cette chauve-souris constitue la source directe de la transmission à l'homme. L'écart de 4% signifie que le Sras-CoV-2 et le RATG13 avaient tous deux un ancêtre commun il y a 50 ans minimum. Début février, le pangolin est lui aussi entré dans la danse en tant que potentiel contaminateur direct, mais ici aussi, la différence avec le Sras-CoV-2 est encore trop importante. Les pangolins pourraient bien être des hôtes intermédiaires entre la chauve-souris et l'homme, mais ne constituent toutefois pas le dernier maillon. Certains experts avancent que nous ne trouverons probablement jamais l'animal sauvage qui nous a contaminés. Il faudrait un coup de chance incroyable. Autant chercher une aiguille dans une botte de foin. De surcroît, depuis les premières semaines de janvier, le débat fait rage sur les réseaux sociaux : le Sras-CoV-2 émanerait de l'institut de virologie de Wuhan et constituerait un virus conçu artificiellement. Celui-ci aurait ensuite trouver la porte de sortie en contaminant un membre du personnel. De telles allégations ont la vie dure, assurent les scientifiques. Ces derniers avancent tout de même quelques arguments moléculaires pour faire taire cette voix. Si les chercheurs veulent créer un virus génétiquement modifié, ils doivent utiliser l'ARN d'un virus existant comme structure de base. Ces structures constituent un domaine bien connu de la science et, estiment les auteurs d'une publication dans Nature Medicine, aucune structure de base pouvant servir de point de départ pour la fabrication du Sras-CoV-2 n'existe actuellement en laboratoire. Quand un coronavirus tente de s'introduire dans une cellule hôte, il se fixe d'abord sur la membrane cellulaire via son receptor binding domain (RBD). Ce domaine de fixation du récepteur du Sras-CoV-2 comprend des segments qui divergent de ce que l'on trouve dans d'autres coronavirus. En dépit des ravages qu'occasionne ce Sras-CoV-2, l'analyse informatique a permis d'écarter l'idée que les segments spécifiques laissaient entrevoir une fixation faible sur la cellule hôte. En conclusion, pour produire un nouveau virus, il faut trouver une autre piste. En outre, le Sras-CoV-2 présente une caractéristique étonnante : le site de clivage de furine de la protéine Spike. Avant que le Sras-CoV-2 ne puisse coloniser la cellule hôte, la protéine Spike (qui constitue ses " aiguillons ") doit changer de forme, de sorte que le domaine de fixation du récepteur soit accessible. Pour ce faire, le virus fait appel aux protéases présentes dans la membrane de la cellule hôte. La furine est l'une d'entre elles. Son site de clivage est certes inhabituel, mais se retrouve toutefois également dans d'autres coronavirus, ce qui prouverait que la structure est bien le résultat d'une processus naturel. Cette argumentation ne fait cependant pas l'unanimité. Certains virologues n'y voient pas une preuve irréfutable que le Sras-CoV-2 est apparu naturellement, même s'ils rejettent aussi l'idée qu'il ait contaminé le monde via l'institut de virologie de Wuhan. Une enquête dans le labo même, avec échantillons et interviews sur les activités et les règles de sécurité à l'appui, serait ici bien utile, mais nous savons que cette option est politiquement sensible.