Traiter l'Alzheimer : dilemme entre la tête et le coeur ?

19/06/14 à 15:16

Mise à jour à 15:16

On avance à petits pas dans la prise en charge pharmacologique de la maladie d'Alzheimer. Même si ce n'est pas triomphal, un certain nombre de médicaments semblent ralentir la progression vers les stades avancés de l'affection, en particulier si on les prescrits aux stades précoces. Parmi eux, on peut citer des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase et les antagonistes des récepteurs du NMDA, une catégorie de récepteurs au glutamate.

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L'acétylcholine est aussi un neurotransmetteur du système nerveux autonome et on pourrait théoriquement s'attendre à ce qu'un médicament qui interfère avec son métabolisme ait aussi des effets sur une série d'organes, notamment le coeur. En réalité, le problème se pose rarement, estime L. Howes (Australie) dans un article de la revue Drug Safety qui débat de cette question. Mais on dispose de constats qui montrent une association entre le traitement aux inhibiteurs de l'acétylcholinestérase et une augmentation, faible mais significative, du risque de syncope et de bradycardie. Quelques rapports font également état d'une prolongation de l'espace QT et de cas de torsades de pointe. Malgré la rareté de ces effets, nettement moins fréquents que leurs effets gastro-intestinaux, il faut tenir compte de leur survenue possible chez des personnes susceptibles.Du bon aussi Mais tout n'est pas négatif, loin de là. Des études animales et même des études observationnelles chez l'homme suggèrent en effet que ces mêmes médicaments pourraient diminuer le risque d'infarctus et de mortalité cardiovasculaire. Ils auraient aussi des effets bénéfiques sur l'hémodynamique et la survie des patients en insuffisance cardiaque. Cela mériterait d'être confirmé. Quant aux inhibiteurs des récepteurs du NMDA, on ne sait que très peu de choses sur leurs effets cardiovasculaires, bien que certains rapports fassent état de cas de bradycardie ou évoquent une diminution de la survie cardiaque. A suivre, donc.