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La maladie de Parkinson était jusqu'ici étudiée dans un modèle classique, qui se concentrait sur les ganglions de la base, des structures cérébrales profondes atteintes tôt dans la neurodégénérescence et qui sont importantes dans la régulation de la motricité volontaire. Emmanuelle Wilhelm, doctorante à l'Institute of Neuroscience de l'UCLouvain et assistante en neurologie aux Cliniques universitaires Saint-Luc, détaille la nouvelle méthode. "Depuis quelque temps, on essaie d'investiguer la physiopathologie de la maladie au-delà de ces structures profondes du cerveau", explique-t-elle. "La littérature scientifique constate d'ailleurs, chez les Parkinsoniens, des altérations intrinsèques du fonctionnement à hauteur du cortex moteur primaire, la zone cérébrale qui contrôle nos mouvements."Une autre partie de la piste avancée se trouve chez les sujets sains. Il est apparu que lorsqu'un sujet en bonne santé prépare un mouvement volontaire, son système moteur est inhibé avant la réalisation du mouvement. Les chercheurs de l'équipe du CoActionsLab de l'UCLouvain se sont posés une question à partir de ces constats: les altérations au niveau du cortex moteur primaire peuvent-elles avoir un lien avec un dysfonctionnement des mécanismes inhibiteurs observés chez des sujets sains? L'impossibilité de mouvements rapides chez les sujets Parkinsoniens pourrait alors être expliquée. "Dans notre étude, nous avons pu mettre en évidence un déficit d'inhibition du système moteur lors de la préparation d'actions chez des sujets Parkinsoniens, comparés à un groupe contrôle", se réjouit Emmanuelle Wilhelm. "Cela ouvre un nouveau champ de traitement du cortex moteur primaire, peu développé jusqu'ici."BELGA