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La présence du chromosome Philadelphie (Ph+) en cas de LMC, est à l'origine de l'oncogène chimérique BCR-ABL1 (breakpoint cluster region/Abelson), qui encode une protéine de fusion dont l'activité tyrosine kinase (engendrée par le gène ABL1 et normalement auto-inhibée dans la protéine que ce gène encode) est dérégulée (disparition de l'auto-inhibition voire remplacement par une stimulation).