Tout sur PARP

Le mois dernier, la Commission européenne a approuvé l'olaparib (Lynparza®), l'inhibiteur de PARP d'AstraZeneca, en tant que traitement adjuvant, seul ou en association avec un traitement hormonal, pour les patient(e)s souffrant d'un cancer du sein précoce HER2-négatif à haut risque, présentant des mutations BRCA1/2 et ayant déjà reçu une chimiothérapie néoadjuvante ou adjuvante.

Le cancer de l'ovaire se traite généralement bien avec une chimiothérapie à base de platine, mais, au fil du temps, la quasi-totalité des patientes récidivent en que les cellules tumorales développent une résistance. Une étude préclinique menée sous la direction de l'UZ Leuven et de la KU Leuven a découvert un mécanisme à l'origine de cette résistance contre le platine. Elle révèle en outre que certains médicaments existants peuvent contrer ce processus de résistance, du moins dans les modèles de morbidité. Dans une prochaine étape, des recherches seront également menées auprès de patientes.

Lors du symposium en ligne organisé par le Be-GUS, les 20 et 21 avril 2022, des experts nationaux et internationaux ont présenté les points clés du Symposium 2022 de l'ASCO sur les cancers génito-urinaires.

Le symposium annuel de l'ASCO sur les cancers génito-urinaires s'est tenu du 17 au 19 février à San Francisco. La rédaction de BOhN vous en rapporte quelques temps forts.

Dans les Belgian Oncology & hematology News (BOhN) précédents, nous avons déjà évoqué la réunion annuelle de San Antonio et par extension, la rencontre belge " Best of San Antonio ". Nous avions laissé la parole à la Pre Martine Piccart qui a donné un aperçu complet des développements récents dans le traitement du cancer du sein primaire. Dans cette édition, c'est au tour de la Pre Hannelore Denys, oncologue médicale et chef de clinique à l'UZ Gent, de nous parler du cancer du sein avancé.

La Pr Kathleen Claes (Centre de Génétique médicale - UGent) a abordé les facteurs exogènes (rayons UV et tabagisme, par ex.) et endogènes (modifications chimiques et erreurs de réplication, e.a.) susceptibles de provoquer des dommages à l'ADN qui, en cas de réparation incomplète, peuvent mener à des mutations et de là à un cancer. Pour y remédier, il y a les mécanismes de réparation des dommages à l'ADN (DDR) et de réparation des mésappariements (MMR). La réparation par excision de base (BER), la jonction d'extrémités non homologues (NHEJ) et les mécanismes de recombinaison homologue en sont des exemples ; ces deux derniers permettent de réparer plus efficacement les dommages causés à l'ADN.

Les inhibiteurs de PARP (PARPi) constituent des molécules très efficaces qui empêchent la réparation de l'ADN. Le rucaparib a été évalué chez des patientes ayant déjà reçu différentes lignes de traitement.