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Dans cette étude préclinique, l'inactivation du gène NSDHL dans les cellules de la peau de souris adultes supprime fortement la croissance de tumeurs de la peau portant des mutations du gène du cancer KRAS, sans produire de toxicité. Dans les cellules cancéreuses de la tête et du cou, la déplétion en SC4MOL et NSDHL conduit à l'activation d'une protéine appelée LXR, ce qui entraîne le blocage de l'absorption du cholestérol et une augmentation de la libération du cholestérol dans la circulation sanguine. Le traitement des cellules cancéreuses de la tête et du cou avec des molécules stimulant l'activation de LXR accroit des effets toxiques de l'erlotinib, un inhibiteur de l'EGFR.