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Ces chercheurs ont d'abord découvert que l'obésité est associée à une inflammation de la tumeur et une augmentation de l'infiltration des macrophages immunosuppresseurs associés aux tumeurs. Ils ont ensuite mis en évidence que le ciblage de VEGFR-1 peut affecter l'activité des macrophages associés aux tumeurs, modifier l'environnement tumoral immunosuppresseur, et empêcher l'accélération de la croissance tumorale chez des souris obèses, un résultat qui reflète la surexpression dans l'obésité de PlGF, une molécule qui se lie à VEGFR -1. Ils ont également constaté que le ciblage de l'interaction PlGF / VEGFR-1 empêche le gain de poids dans un modèle de souris génétiquement obèses, mais aggrave une condition de type diabète; une aggravation qui est atténués par l'utilisation de la metformine, un antidiabétique bien connu, qui possède également des effets antitumoraux.