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Grâce à une nouvelle approche bioinformatique, basée sur l'étude des codons-stop, les auteurs ont analysé 23 000 séquences d'ARN viral provenant de l'homme (VIH) mais aussi du singe (VIS - virus de l'immunodéficience simienne), l'objectif étant de retracer l'évolution du VIH à partir de sa première diffusion chez l'être humain.Ils ont pu démontrer que ce dixième gène, baptisé "asp" (AntiSens Protein), n'existe pas chez le singe mais qu'il est uniquement présent dans le groupe M du VIH-1, responsable de la pandémie humaine (99% des infections sur un total de 75 millions), et que son apparition est concomitante à l'émergence du VIH-1 chez l'homme, vers le début du XXe siècle. Si l'existence de ce dixième gène a été aussi difficile à confirmer, c'est tout simplement parce que dernier était bien dissimulé : il chevauchait en partie un autre gène, "env", chargé de réguler l'enveloppe du virus. Par ailleurs, étant donné que "asp" a été conservé au cours de l'évolution au sein du génome viral, les scientifiques en déduisent que ce gène doit conférer un avantage au virus humain mais sa fonction exacte reste inconnue, de même que son rôle dans la pandémie de SIDA. En attendant de les découvrir, "asp" constitue une cible thérapeutique supplémentaire.(référence : PNAS, septembre 2016, doi: 10.1073/pnas.1605739113)