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Les anciens manuels mentionnent la PsA comme " une atteinte modérée qui ne nécessite pas de traitement agressif ", mais ce n'est plus vrai aujourd'hui.La PR est généralement une atteinte polyarticulaire symétrique, touchant principalement des petites articulations et, dans une moindre mesure, des articulations plus importantes. Dans la PsA, on est confronté à une pléiade d'atteintes articulaires, divisées en atteintes axiales et périphériques. La forme périphérique peut être mono-, oligo- ou polyarticulaire. La forme polyarticulaire est cliniquement fort semblable à la PR ; quant aux autres formes, elles se présentent de manière différente, avec ou sans dactylite et enthésite.La PsA peut en principe se manifester sur toutes les articulations. La dégradation de l'articulation acromio-claviculaire et de la sterno-claviculaire est assez typique de la PsA, alors que cela se produit très peu dans la PR. En outre, les atteintes au coude sont assez typiques et souvent présentes tôt. Des atteintes tant axiales que périphériques peuvent se produire simultanément en cas de PsA. En revanche, dans la PR, l'atteinte axiale est un phénomène très tardif qui se limite aux cervicales de la colonne vertébrale chez des patients atteints depuis de longues années sans contrôle suffisant de la maladie ; dans la PsA, il peut s'agir d'une première manifestation.La progression de la PsA peut également être beaucoup plus variable que celle de la PR : d'un seul épisode à plusieurs épisodes ; mais elle peut aussi présenter un cours plus chronique, comme dans la PR. Certains patients peuvent avoir des poussées très importantes dans un court laps de temps ; d'autres présenteront une forme latente, avec peu de douleur sans beaucoup de gonflement et évolueront rapidement vers une arthrite aiguë. Ces différents tableaux, avec des évolutions variables compliquent davantage le diagnostic de PsA que celui de la PR, et conduit souvent à un diagnostic tardif." Le problème avec le diagnostic de PsA est qu'il n'y a pas de critères diagnostiques ; il n'y a que des critères de classification, à savoir les critères CASPAR1. Ceux-ci peuvent évidemment être utilisés dans la pratique quotidienne, mais sont souvent insuffisamment précis par rapport aux formes prématurées ou aux présentations non classiques de la maladie. D'autre part, il n'y a pas non plus de marqueurs sanguins qui peuvent aider au diagnostic, contrairement au facteur rhumatoïde et aux anticorps anti-CCP dans la PR. Néanmoins, la présence de paramètres inflammatoires dans le sang est un indicateur de la gravité et de l'agressivité de la PsA. "Une bonne anamnèse et une recherche clinique peuvent orienter vers le diagnostic de PsA. " Le défi consiste à distinguer les plaintes inflammatoires des plaintes liées aux atteintes dégénératives ou liées à une surcharge chez des patients atteints de psoriasis (PsO). Une étude a montré que des examens supplémentaires par imagerie, du moins dans les premiers stades, ne contribuaient pas beaucoup au diagnostic de PsA. La plupart de l'information est à retrouver dans l'anamnèse et dans l'histoire (personnelle et familiale). Il est donc très clair qu'il est essentiel d'y penser, puis questionner et faire des recherches en profondeur avec le patient. Parfois, les gens ignorent qu'ils souffrent de PsO ou qu'il y a/a eu des cas de PsO dans la famille. "Il est également important de préciser au patient l'association possible entre les plaintes articulaires et la PsO. Ceux qui l'ignorent peuvent perdre beaucoup de temps avant d'être diagnostiqués et traités correctement.Dans sa recherche, après le diagnostic, le rhumatologue demandera encore un certain nombre d'imageries pour évaluer le stade de la maladie. Les dégâts articulaires existants sont en effet le facteur le plus prédictif de l'évolution future. Ceci est important car l'objectif à long terme de la médication est de stopper les dommages structurels. " C'est l'une des raisons pour lesquelles la PsA a souvent été sous-estimée par le passé : on pensait que cette maladie commune ne causait pas beaucoup de dégâts structurels. Mais des études montrent que les patients qui consultent un rhumatologue et qui souffrent de cette maladie depuis plus d'un an présentent déjà 25 % d'anomalies radiographiques irréversibles. Et si elles ne sont pas traitées, après cinq ans, plus de 50 % auront un certain nombre d'articulations endommagées. Donc, il ne s'agit pas d'une maladie bénigne. Le problème est que les articulations sont parfois légèrement moins gonflées et semblent moins clairement affectées, mais l'impact sur la limitation du fonctionnement et sur la qualité de vie sont comparables à ceux de la PR. "Le traitement standard de la PsA chez la plupart des personnes est l'administration d'un AINS ou d'un DMARD, comme le méthotrexate ou le léflunomide ; les autres médicaments plus récents ne peuvent être prescrits qu'en deuxième ligne et dans certaines conditions de remboursement. Le rhumatologue tiendra compte de deux aspects : connaître toutes les manifestations possibles de la maladie (sacro-iliite, spondylarthrite, arthrite, enthésite, affections cutanées ou des ongles...) et choisir un traitement qui couvre la plupart de ces manifestations en une fois. En outre, il doit s'assurer que le traitement de l'arthrite ne va pas interférer sur le traitement de la peau, ce qui rend incontournable les échanges entre le rhumatologue et le dermatologue.Le traitement de PsA a fortement évolué. Au début, il a été calqué sur celui de la PR, alors qu'il est maintenant " clair que les mécanismes sous-jacents diffèrent selon de nombreux aspects ". Il existe plusieurs nouvelles options de traitement disponibles ou en préparation dans des recherches qui tentent précisément de tenir compte de ces différences de pathogenèse. Ainsi, les inhibiteurs de l'IL-17 ne semblent pas aussi efficaces pour la PR alors qu'il y a un effet net sur le PsO et la PsA. Actuellement, le secukinumab est déjà disponible et plusieurs autres inhibiteurs de l'IL-17, tels que l'ixekizumab notamment, sont à l'étude. L'anticorps monoclonal ciblant la voie de signalisation de l'IL12/23 ou sélectivement de l'IL-23 semble également être actif dans le PsO et la PsA mais pas dans la PR. L'ustékinumab est actuellement disponible pour le traitement de PsO et PsA. Enfin, de nouveaux médicaments synthétiques sont disponibles (comme l'apremilast, un inhibiteur de PDE-4) ou en développement (inhibiteurs de JAK) pour les deux indications. À l'avenir, le patient avec PsO et PsA aura clairement plus d'options de traitement qu'il y a environ 10 ou 15 ans, ce qui devrait contribuer à mieux contrôler sa maladie et à améliorer sa qualité de vie.Bien que les dommages cutanés constituent une partie essentielle de la PsA, il est difficile de comprendre leur lien avec les problèmes articulaires. Jusqu'à présent, aucun lien clair entre l'étendue des lésions sur la peau et le risque de PsA n'a pu être établi. Les patients atteints au niveau du cuir chevelu, de la région du sillon interfessier, ainsi que des ongles courent un plus grand risque de développer une PsA. Il existe aussi un lien direct entre le degré d'obésité et le risque de PsO ; de plus, en cas de PsO et d'obésité, le risque de PsA est triplé, voire quadruplé. " Par conséquent, je pense également que les anomalies métaboliques et cardiovasculaires trouvées chez les patients atteints de PsO et PsA ne sont pas seulement une conséquence de la maladie et de l'activité de la maladie, mais peuvent avoir joué un rôle plus tôt, en influençant le cours de la maladie, voire son apparition. Il s'agit là d'un sujet important de recherche pour le PsO et la PsA. "1. http://www.rheumatologynetwork.com/sites/default/files/rm/2083310.pngPlus d'infos :GRAPPA (Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis)Http://www.grappanetwork.org