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Les médiateurs pro-inflammatoires produits par les cellules du système immunitaire ont déjà été répertoriés à suffisance. Toutefois, ces dernières années, il a été démontré qu'au cours du processus inflammatoire, le phénotype de certaines cellules immunitaires changeait. C'est le cas, par exemple, des macrophages et des neutrophiles. De ce fait, ces cellules ne fabriquent plus de médiateurs pro-inflammatoires, mais sécrètent plutôt des substances qui inhibent l'inflammation. Nous parlons alors de résolution de l'inflammation (1). L'inhibition de l'inflammation refroidit le foyer inflammatoire et favorise la réparation des tissus. En l'absence de résolution de l'inflammation, cette dernière devient chronique. Dans la littérature, les substances qui inhibent l'inflammation sont appelées specialised pro-resolving mediators (SPM). Elles sont formées par oxydation de l'acide arachidonique et d'autres acides gras poly-insaturés. L'acide arachidonique nous est familier en tant que point de départ de la synthèse des prostaglandines, fabriquées lors des processus inflammatoires sous l'action de l'enzyme cyclo-oxygénase 2 (COX-2). Les processus inflammatoires, tels que les lésions musculaires et tendineuses, sont souvent traités à l'aide d'AINS, car ces substances inhibent la COX-2 et entravent ainsi la production de prostaglandines. Ce processus peut toutefois avoir une influence sur la résolution de l'inflammation (2). Une étude montre en effet que la prostaglandine E2 (PGE2) joue un rôle important pendant la phase de résolution, notamment en transformant le phénotype des macrophages. De macrophages pro-inflammatoires, ces derniers deviennent ainsi macrophages de la phase de résolution. Le blocage des prostaglandines possède dès lors un effet défavorable sur la disparition complète du processus inflammatoire (3). Heel GmbH a organisé une étude de bio-informatique à grande échelle sur l'effet de Traumeel® sur une plaie cutanée chez la souris (4). Traumeel® contient quatorze composants qui agissent sur plusieurs cibles. Les modifications de l'expression des gènes ont été examinées à l'aide d'une analyse du transcriptome. Traumeel® s'est révélé exercer un effet significatif sur différentes familles de gènes impliqués dans la cicatrisation des plaies, par rapport à une préparation de contrôle ne contenant pas de principe actif (4). En outre, les résultats indiquent une régulation à la hausse précoce et puissante des SPM, ainsi que des récepteurs des SPM (5). Cet effet a été confirmé lors d'une étude au cours de laquelle une péritonite a été induite par le zymozane. Dans cette étude, Traumeel® a réduit de six heures la durée de la résolution, par rapport à une préparation de contrôle inerte (5). Ces conclusions issues de la recherche fondamentale sont conformes aux résultats d'études cliniques, dans lesquelles Traumeel® est utilisé comme traitement de lésions et d'inflammations musculaires et articulaires (6-7).