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Une chose est sure: dans nos contrées, certaines infections virales sont saisonnières, et ce pour des raisons encore obscures. Certains avancent que les coronavirus les plus banals sont sensibles aux conditions météorologiques. S'il l'on suit ce point de vue, il pourrait donc en effet être question d'un affaiblissement périodique. Certains scientifiques espèrent toutefois une évolution sur le plus long terme, par laquelle le virus serait de moins en moins virulent, suivant une courbe descendante régulière. Le journal de vulgarisation (mais néanmoins qualitatif) Smithsonian Magazine a interrogé des experts sur la question. Burtram Fielding (University of the Western Cape, Capetown, Afrique du Sud) a plutôt choisi le camp des optimistes. Il se rallie à la sagesse populaire selon laquelle un virus se tire en quelque sorte une balle dans le pied quand il "endommage" trop son hôte. Si une grande partie de la population est malade et alitée, il n'y a plus aucun contact entre les êtres humains et donc de transmission. L'auto-affaiblissement constituerait dès lors un méchanisme évolutionnaire. Fielding ajoute que nous aurions connu ce cas de figure par le passé. L'objet de son hypothèse est OC43, l'un des autre coronavirus qui provoquent chaque hiver nos refroidissements classiques. Comme d'autres, le virologue africain pense que ce virus est à l'origine d'une pandémie apparue en 1890 et que l'on attribue traditionnellement au virus de l'influenza. Plus d'un million de personnes en sont mortes, dont le petit-fils et héritier du trône de la reine Victoria. Les preuves font toutefois défaut, car nous ne disposons plus d'échantillons de l'agent pathogène. La pandémie était toutefois liée à des symptômes qui indiquent une atteinte au système nerveux central, dont on sait aujourd'hui qu'elle est plutôt typique des coronavirus. En outre, les recherches génétiques suggèrent qu'un coronavirus serait passé du boeuf à l'homme aux alentours de 1890. Selon le microbiologiste évolutionnaire Andrew Read (Penn State University, Pennsylvania, USA), cette histoire ne tient pas la route. Il pense qu'on confond ici contagiosité et virulence. La contagiosité a effectivement un impact évolutionnaire, car un virus ne peut survivre que s'il trouve de nouveaux hôtes. Par contre, un capacité à rendre sévèrement malade n'empêche pas forcément la contagiosité, explique Read. Vibrio cholerae, par exemple, se propage via la diarrhée. Elle a donc tout intérêt à ce que son hôte soit très malade. Quant à la malaria, celle-ci peut se transmettre à un nouvel hôte, même depuis un patient mourant. Il ne s'agit cependant pas d'infections virales. Le Sras-CoV-2 a réussi à se propager malgré le fait que seule une partie des gens étaient très atteints. Cela lui permet de garder une grande partie des gens peu malades, voire symptomatiques, pour assurer sa transmission. Le virus n'a donc aucune raison évolutionnaire de se rendre moins virulent. Selon Colin Parrish (Cornell University, Ithaca, New York, USA), peu de virus ont pu s'adoucir avec le temps. L'un des rares exemples est le myxomavirus, qui s'attaquait aux lapins européens et avait été introduit en 1950 en Australie pour contrôler la population de lapins. En quelques décennies, la mortalité liée au virus a baissé de 100% à 70-95%, pour finalement augmenter de nouveau. Le virus de la grippe occasionne ainsi parfois une pandémie, et puis se "terre" en nous. Les virologues estiment cependant que cela n'a rien à voir avec une modification des caractéristiques du virus, mais bien avec l'immunité collective dans la population, du fait de l'infection naturelle dans un premier temps, puis du vaccin. Quant à l'immunologiste Marc Cameron (Case Western Reserve University, Cleveland, USA), celui-ci estime que la Chine est parvenue à contenir l'épidémie de Sras (2002-2003) non pas parce que le virus a faibli, mais bien parce que Sras-CoV-1 était très contagieux et rendait très malade. Les personnes infectées ont ainsi pu rapidement être identifiées et mises à l'écart. Nous n'avons pas cette "chance" avec le Sras-CoV-2. L'article du Smithsonian Magazine termine par une note positive: nous ne sommes pas totalement impuissants. Si le vaccin nous parvient, son efficacité ne dépendra pas uniquement de la persistance de la réponse immunitaire, mais aussi de la vitesse avec laquelle le virus mute pour contrer cette réponse. Nous savons en effet que les coronavirus mutent, bien que plus lentement que l'influenza. Rappelons toutefois que les mutations ne peuvent avoir lieu qu'en cas de réplication du virus. Pour réduire cette réplication, il existe un moyen évident: limiter le nombre d'hôtes et donc, se laver les mains, porter le masque et tenir ses distances...