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Selon une étude américaine, l'exposition foetale à des mélanges de perturbateurs endocriniens (PE) augmente le risque de lésions hépatiques et d'apoptose hépatocellulaire de l'enfant âgé entre 6 et 11 ans. Ces expositions prénatales pourraient contribuer à l'augmentation actuelle des cas de stéatose hépatique non alcoolique (Nash) observés chez les enfants. L'analyse a été menée chez 1.108 mères (âge moyen à la naissance 31,0 ans) et leurs 1.108 enfants (54% de garçons, âge moyen 8,2 ans lors de l'évaluation hépatique). Les enfants présentant un risque de lésions hépatiques étaient plus susceptibles d'être en surpoids ou obèses (34,4% vs 16,8%) et d'avoir une origine ethnique non caucasienne (15,8% vs 4,3%). Pour chaque quartile supérieur d'exposition aux PE, une augmentation du risque de lésions hépatiques était observée que ce soit pour les pesticides organochlorés, les PBDE, les PFAs et les métaux. En revanche, la tendance était inverse pour les phénols et les phtalates de haut poids moléculaire. L'augmentation d'un quartile de l'exposition aux PBDE et aux PCB était associée à une augmentation du taux de CK-18. Ces données "suggèrent que les expositions prénatales aux PE sont associées à un risque plus élevé de CK-18 et de lésions hépatiques et constituent un facteur de risque potentiel de stéatose hépatique non alcoolique chez l'enfant".