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L'histamine est un médiateur chimique bien connu, libéré par les mastocytes via une réaction allergique de type immédiat. Ceci explique qu'on ait attribué un rôle important à l'histamine dans la physiopathologie de l'asthme : elle contribue à l'obstruction des voies respiratoires, suite à la contraction des muscles lisses, aux sécrétions bronchiques et à l'oedème de la muqueuse des voies respiratoires. Pourtant, les études cliniques précédentes avec des antagonistes des récepteurs H1 comme traitement de l'asthme ont connu peu de succès. Nous savons aujourd'hui que la dégranulation des mastocytes dans l'asthme allergique est médiée par les anticorps IgE, alors que, dans l'asthme non allergique sans IgE spécifiques d'allergènes, l'inflammation éosinophilique est induite par les cellules lymphoïdes innées du groupe 2 (ILC2). Un traitement par anti-IgE se révèle très efficace en cas d'asthme allergique sévère dû à une hypersensibilité à des allergènes saisonniers spécifiques. Cependant, des études récentes avec des antagonistes de cytokines spécifiques indiquent qu'ils ne sont efficaces que dans certains sous-types d'asthme. De même, il serait logique que les antagonistes des récepteurs H1 ne puissent avoir une efficacité cliniquement significative que dans certains sous-types d'asthme allergique dans lesquels l'histamine joue un rôle majeur .Yamauchi K et al. The Role of Histamine in the Pathophysiology of Asthma and the Clinical Efficacy of Antihistamines in Asthma Therapy. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20(7), 1733; doi:10.3390/ijms20071733