Relation entre la sévérité de l'asthme et le déficit en alpha 1-antitrypsine

Le déficit sévère en alpha-1-antitrypsine (AAT) a été clairement associé à l'emphysème pulmonaire, mais le lien avec l'asthme bronchique reste controversé. Néanmoins, certains génotypes liés au déficit d'AAT semblent être associés au développement de l'asthme. Cette étude a examiné la distribution de l'AAT dans un groupe de patients asthmatiques allergiques aux acariens, et a cherché à établir si ces génotypes pouvaient être responsables de l'apparition d'asthme sévère.

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Une étude transversale a inclus 648 patients, chez lesquels les allèles PI*S et PI*Z du gène SERPINA1, qui codent pour le déficit en AAT (PI*M est le variant normal), ont été déterminés par PCR en temps réel. Au total, 253 participants ont présenté un asthme intermittent et 395 un asthme persistant (246 une forme légère, 101 une forme modérée et 48 une forme sévère). 22,4 % des patients étaient porteurs d'au moins un allèle muté (S ou Z) du gène SERPINA1. Aucun lien entre le génotype et la sévérité de l'asthme n'a pu être mis en évidence ; par ailleurs, aucune différence significative n'a été démontrée dans les tests cliniques et fonctionnels ou sur le plan du nombre d'éosinophiles et des taux sériques d'IgA et d'IgE. Les patients ayant un génotype PI*MS ont présenté une éosinophilie périphérique significativement plus élevée (p=0,0228). Les auteurs n'ont pu démontrer aucune relation entre les génotypes associés au déficit en AAT ou au déficit sérique en AAT et le développement d'un asthme sévère. De même, aucune corrélation n'a été observée entre les taux d'AAT et la valeur d'une seconde. En résumé, chez les patients asthmatiques allergiques aux acariens, la distribution des génotypes d'AAT ne diffère pas de celle observée au sein de la population générale (espagnole dans le cas présent). L'expression clinique de l'asthme ne s'avère pas influencée par un déficit sévère en AAT ni par les génotypes codants pour le déficit en AAT. Suarez-Lorenzo I et al. Alpha 1 antitrypsin distribution in an allergic asthmatic population sensitized to house dust mites. Clin Transl Allergy 2018;!:44. Published online 2018 Nov 2. doi: [10.1186/s13601-018-0231-x]