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De nombreux travaux ont déjà montré que les particules fines (diamètre <2,5 μm) sont un facteur de risque d'événements cardiovasculaires majeurs. On savait aussi que les PM2,5 favorisent la leucopoïèse et l'athérosclérose dans les modèles expérimentaux mais on ignorait si ce processus se produisait chez l'être humain. D'où l'intérêt de cette étude rétrospective réalisée par une équipe du Massachusetts General Hospital avec 503 patients sans maladie cardiovasculaire ni cancer, ayant subi des tests d'imagerie pour différentes raisons médicales. L'activité tissulaire leucopoïétique dans la moelle osseuse et la rate ainsi que l'inflammation artérielle ont été mesurées. Les niveaux annuels moyens de particules fines ont été évalués à l'adresse du domicile de chaque personne.Durant un suivi médian de 4,1 ans, 40 personnes ont subi des événements cardiovasculaires majeurs, dont des crises cardiaques et des AVC. Le risque le plus élevé est observé chez les participants présentant des niveaux plus importants de PM2,5 autour de leur domicile et cette association reste significative même après prise en compte des facteurs de confusion possibles. Les tests d'imagerie montrent également, chez les participants plus exposés aux particules fines, une activité médullaire plus élevée, ce qui suggère une production accrue de cellules inflammatoires (leucopoïèse) dans la moelle osseuse et pourrait conduire à une inflammation artérielle élevée. Des analyses supplémentaires ont révélé que la leucopoïèse en réponse à une exposition à la pollution de l'air est un déclencheur d'inflammation artérielle."Cette voie représente 29% de la relation entre la pollution atmosphérique et les événements cardiovasculaires majeurs," précise le co-premier auteur Shady Abohashem. "Nos résultats suggèrent aussi des cibles thérapeutiques au-delà de l'atténuation de la pollution."(référence : European Heart Journal, 11 janvier 2021, doi : 10.1093/eurheartj/ehaa982)