Anomalies cardiométaboliques et infection par le virus du SIDA

Afin de clarifier la situation, une équipe internationale a recruté trois groupes de sujets qui ont été suivis de façon prospective pendant 3 ans. Il s'agissait d'une part d'un groupe de sujets séronégatifs (VIH -) et d'autre part de 2 groupes de sujets VIH + n'ayant pas encore été traités, l'un des groupes initiant un traitement antirétroviral, l'autre restant non traité. Les principaux résultats sont les suivants:• Augmentation de l'épaisseur de l'intima-média dans le groupe VIH + non traité par rapport au groupe VIH -, le traitement permettant d'atténuer cette différence. • Pas de différence significative entre les 3 groupes en termes de marqueurs métaboliques liés au diabète et d'intensité de l'inflammation. • Taux moindres de cholestérol total, de cholestérol-LDL et d'apoB dans les groupes VIH +, mais taux similaires de triglycérides et de Lp(a) dans les 3 groupes. • Association négative statistiquement significative entre l'intensité de la charge virale et les taux plasmatiques de cholestérol total, de HDL-cholestérol-LDL, de HDL-cholestérol-HDL, d'apoA-1 et d'apoB. • Hypoalphalipoprotéinémie initiale dans les groupes VIH + et redistribution des sous-populations de particules de HDL avec proportion accrue de HDL plus petites chez les patients VIH + non traités, probablement en relation avec l'augmentation des taux de protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP). • Diminution de la fonction des HDL dans les groupes VIH - et VIH + non traités, mais pas dans le groupe VIH + traité. • Différences d'abondance plasmatique de plusieurs microARN impliqués dans le métabolisme lipidique entre les groupes VIH - et VIH +. Globalement, ces données soutiennent l'idée que les anomalies cardiométaboliques de l'infection à VIH sont causées par le VIH et que le traitement antirétroviral lui-même n'influence pas les paramètres cardiométaboliques clés, mais qu'il atténue les effets du VIH.H Low et al. PLoS One. 2019; 14: e0215620.