Le corps développe ses propres défenses contre les tumeurs, et ce de manière classique : les cellules dentritiques offrent des antigènes tumoraux aux lymphocites T. Mais le contact entre les deux types de cellules ne se limite pas à une interaction entre l'antigène tumoral et son récepteur spécifique sur le lymphocyte T.

Les lymphocytes T disposent en effet de mécanismes d'inhibition, afin de limiter leur réponse aux antigènes. L'inhibition est médiée par deux protéines transmembranaires, à savoir CTLA-4 et PD-1. Quand CTLA-4 du lymphocyte T se lie aux récepteurs CD80 et CD86 de la cellule dentritique, l'activation de la cellule T est freinée. Le même phénomène survient quand PD-1 du lymphocyte T entre en interaction avec PD-L1 et PD-L2 de la cellule dentritique. C'est précisément la découverte de ce mécanisme qui a valu aux deux chercheurs de décrocher le prix Nobel.

Il est donc possible de renforcer la réponse immunitaire en inhibant CTLA-4 ou PD-1. Des anticorps dirigés contre CTLA-4 (ipilimumab, tremelilumab) ont depuis été développés. Pareil pour PD-1 (nivolumab, pembrolizumab). L'ipilimumab est utilisé dans le traitement de mélanomes avec métastases ou inopérables, bien que d'autres applications soient également à l'étude. Le nivolumab a quant à lui un rôle dans les mélanomes inopérables, le cancer du poumon non à petites cellules et le cancer du rein. Le pembrolizumab est utilisé pour lutter contre diverses tumeurs, sur la base de marqueurs génétiques spécifiques.

Les lauréats des dix dernières années

Voici la liste des lauréats des dix dernières années du Nobel de Médecine, dont le prix 2018 a été attribué lundi par l'Assemblée Nobel de l'Institut Karolinska de Stockholm:

2018: James P. Allison (Etats-Unis) et Tasuku Honjo (Japon) pour leurs recherches sur l'immunothérapie qui se sont révélées particulièrement efficaces dans le traitement de cancers virulents.

2017: Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash et Michael W. Young (Etats-Unis), qui ont démonté les mécanismes complexes de l'horloge biologique.

2016: Yoshinori Ohsumi (Japon) pour ses travaux sur l'autophagie, processus par lequel nos cellules digèrent leurs propres déchets et qui, en cas de dysfonctionnement, déclenche la maladie de Parkinson ou le diabète.

2015: William Campbell (Irlande/États-Unis), Satoshi Omura (Japon) et Tu Youyou (Chine) pour leurs découvertes de traitements contre les infections parasitaires et le paludisme.

2014: John O'Keefe (Grande-Bretagne/États-Unis) et May-Britt et Edvard Moser (Norvège), pour leurs recherches sur le "GPS interne" du cerveau, qui pourrait permettre des avancées dans la connaissance de la maladie d'Alzheimer.

2013: James Rothman, Randy Schekman et Thomas Südhof (États-Unis), pour leurs découvertes sur les transports intracellulaires, qui font mieux connaître des maladies comme le diabète.

2012: Shinya Yamanaka (Japon) et John Gurdon (Grande-Bretagne), pour leurs travaux sur la réversibilité des cellules souches, qui permet de créer tous types de tissus du corps humain.

2011: Bruce Beutler (États-Unis), Jules Hoffmann (France) et Ralph Steinman (Canada), pour leurs recherches sur le système immunitaire qui permet à l'organisme humain de se défendre contre les infections, favorisant la vaccination et la lutte contre des maladies comme le cancer.

2010: Robert Edwards (Grande-Bretagne), le père des bébés-éprouvette.

2009: Elizabeth Blackburn (Australie/États-Unis), Carol Greider et Jack Szostak (États-Unis), pour leurs découvertes sur les mécanismes de la vie et leurs applications dans la lutte contre le vieillissement.

Le corps développe ses propres défenses contre les tumeurs, et ce de manière classique : les cellules dentritiques offrent des antigènes tumoraux aux lymphocites T. Mais le contact entre les deux types de cellules ne se limite pas à une interaction entre l'antigène tumoral et son récepteur spécifique sur le lymphocyte T.Les lymphocytes T disposent en effet de mécanismes d'inhibition, afin de limiter leur réponse aux antigènes. L'inhibition est médiée par deux protéines transmembranaires, à savoir CTLA-4 et PD-1. Quand CTLA-4 du lymphocyte T se lie aux récepteurs CD80 et CD86 de la cellule dentritique, l'activation de la cellule T est freinée. Le même phénomène survient quand PD-1 du lymphocyte T entre en interaction avec PD-L1 et PD-L2 de la cellule dentritique. C'est précisément la découverte de ce mécanisme qui a valu aux deux chercheurs de décrocher le prix Nobel.Il est donc possible de renforcer la réponse immunitaire en inhibant CTLA-4 ou PD-1. Des anticorps dirigés contre CTLA-4 (ipilimumab, tremelilumab) ont depuis été développés. Pareil pour PD-1 (nivolumab, pembrolizumab). L'ipilimumab est utilisé dans le traitement de mélanomes avec métastases ou inopérables, bien que d'autres applications soient également à l'étude. Le nivolumab a quant à lui un rôle dans les mélanomes inopérables, le cancer du poumon non à petites cellules et le cancer du rein. Le pembrolizumab est utilisé pour lutter contre diverses tumeurs, sur la base de marqueurs génétiques spécifiques.