Comme l'a rappelé Reinhold Schmidt, les critères diagnostiques différentiels de la démence vasculaire par rapport aux autres démences, particulièrement la maladie d'Alzheimer négligent souvent la réalité du terrain, car, dans la plupart des cas de maladie d'Alzheimer, les lésions vasculaires cérébrales sont bien présentes. "De plus, même si ces atteintes sont subtiles, leurs conséquences peuvent être significatives sur les fonctions cognitives des patients en cas de coexistence avec la démence type Alzheimer", explique le spécialiste autrichien. Celui-ci a même parlé selon le côté où l'on se place d'alzheimérisation du côté des neurologues ou de 'vascularisation' de cette entité. Cela rend compte d'une part de la présence de multiples zones infarcies ou de zones étendues ou encore hyperdenses de la substance blanche et, d'autre part celle de pathologie diffuse, sous-corticale comme si cela ressemblait à une artériopathie cérébrale autosomique dominante avec infarctus sous-corticaux et leucoencéphalopathie (CADASIL*-like).

Souvent confondus

D'ailleurs comme le précise R. Schmidt, de 4 à 78,5% des patients Alzheimer présentent également une déficience cognitive vasculaire. Cette dernière existe donc bien et, s'il est important de mieux la définir, il est encore plus important de la dépister grâce aux techniques modernes d'imagerie. C'est important pour le patient, mais ce l'est également pour conduire des études de manière scientifique.

Pour Geert Jan Biessels (Utrecht, Pays-Bas), l'imagerie actuelle peut être interprétée de manière très différente selon la présentation clinique du patient le diagnostic pouvant aller de la démence vasculaire à la maladie d'Alzheimer en passant par le vieillissement physiologique. "C'est pourquoi l'IRM 7 Teslas présente un intérêt mettant en évidence des micro-infarctus." Le spécialiste batave précise d'ailleurs que ces micro-infarctus ne surviennent jamais de manière isolée. La présence d'un seul suffit à révéler l'existence de nombreux autres. "On les retrouve chez 43% des patients Alzheimer, dans 63% des démences vasculaires et chez 24% des personnes âgées sans démence."

Traiter la CVI ?

Reste à déterminer alors quelle est la meilleure prise en charge, et, voire, la prévention qui pourraient être mises en oeuvre. Pour Leonardo Pantoni (Florence, Italie), cela concerne aussi bien la prévention du déclin cognitif pour les personnes à risque de démence que la prévention ou l'augmentation du délai avant l'apparition d'une perte de performance chez les patients MCI ou encore le traitement symptomatique ou celui des troubles neuropsychiatriques associés. L'American Stroke Association recommande la prise en charge efficace de l'hypertension, et dans une moindre mesure celle de l'hyperglycémie et de l'hypercholestérolémie. La question qui se pose est de savoir si la démence vasculaire peut être traitée ou pas. Les inhibiteurs de la cholinestérase (mémantine, galantamine, donepezil, rivastigmine) ont montré leur efficacité par rapport au placebo, améliorant notamment les fonctions cognitives.

Par ailleurs, plusieurs molécules sont actuellement à l'essai, comme l'a rappelé le spécialiste florentin. Ainsi le DL-3-n-butylphtalide (NBP) est un composé synthétique tiré d'une plante l'Apium graveolens mieux connue sous le nom de ... cèleri. Ces effets chez les patients atteints de déficits cognitifs vasculaires sans démence présentent une amélioration significative du score ADAS-cog ainsi que du score CIBIC-plus, ce qui correspond à un bénéfice cognitif et fonctionnel par rapport au placebo (1). Dans l'étude ARTEMIDA (2) qui a testé l'efficacité de l'actovegin, les auteurs montrent sur 12 mois que la différence du score ADAS est de -2,3 en faveur de l'actovegin (95%CI= -3.9, -0.7; p=0.005). Rappelons que plusieurs études ont également prouvé depuis longtemps (3) que l'exercice physique prévient la progression des déficiences cognitives et de la démence vasculaire.

Pour le spécialiste italien, nous ne disposons pas aujourd'hui en routine des médicaments permettant de traiter le déficit cognitif vasculaire, mais plusieurs molécules sont en développement. Nous disposons par ailleurs d'outils d'imagerie pour mieux évaluer les effets concrets de ces traitements.

EAN 2017 : Focused Workshop - Vascular contribution to dementia, abstracts #FW07_1, #FW07_2 et #FW07_3

Références

Jia J et al. The effects of DL-3-n-butylphthalide in patients with vascular cognitive impairment without dementia caused by subcortical ischemic small vessel disease: A multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Alzheimers Dement. 2016 Feb;12(2):89-99.

Alla Guekht et al. ARTEMIDA Trial (A Randomized Trial of Efficacy, 12 Months International Double-Blind Actovegin) A Randomized Controlled Trial to Assess the Efficacy of Actovegin in Poststroke Cognitive Impairment Stroke. 2017; 48: 1262-1270

Verdelho A et al. Physical activity prevents progression for cognitive impairment and vascular dementia: results from the LADIS (Leukoaraiosis and Disability) study Stroke. 2012 Dec;43(12):3331-5.

* Cerebral Autosomal Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy

Comme l'a rappelé Reinhold Schmidt, les critères diagnostiques différentiels de la démence vasculaire par rapport aux autres démences, particulièrement la maladie d'Alzheimer négligent souvent la réalité du terrain, car, dans la plupart des cas de maladie d'Alzheimer, les lésions vasculaires cérébrales sont bien présentes. "De plus, même si ces atteintes sont subtiles, leurs conséquences peuvent être significatives sur les fonctions cognitives des patients en cas de coexistence avec la démence type Alzheimer", explique le spécialiste autrichien. Celui-ci a même parlé selon le côté où l'on se place d'alzheimérisation du côté des neurologues ou de 'vascularisation' de cette entité. Cela rend compte d'une part de la présence de multiples zones infarcies ou de zones étendues ou encore hyperdenses de la substance blanche et, d'autre part celle de pathologie diffuse, sous-corticale comme si cela ressemblait à une artériopathie cérébrale autosomique dominante avec infarctus sous-corticaux et leucoencéphalopathie (CADASIL*-like). Souvent confondusD'ailleurs comme le précise R. Schmidt, de 4 à 78,5% des patients Alzheimer présentent également une déficience cognitive vasculaire. Cette dernière existe donc bien et, s'il est important de mieux la définir, il est encore plus important de la dépister grâce aux techniques modernes d'imagerie. C'est important pour le patient, mais ce l'est également pour conduire des études de manière scientifique. Pour Geert Jan Biessels (Utrecht, Pays-Bas), l'imagerie actuelle peut être interprétée de manière très différente selon la présentation clinique du patient le diagnostic pouvant aller de la démence vasculaire à la maladie d'Alzheimer en passant par le vieillissement physiologique. "C'est pourquoi l'IRM 7 Teslas présente un intérêt mettant en évidence des micro-infarctus." Le spécialiste batave précise d'ailleurs que ces micro-infarctus ne surviennent jamais de manière isolée. La présence d'un seul suffit à révéler l'existence de nombreux autres. "On les retrouve chez 43% des patients Alzheimer, dans 63% des démences vasculaires et chez 24% des personnes âgées sans démence."Traiter la CVI ?Reste à déterminer alors quelle est la meilleure prise en charge, et, voire, la prévention qui pourraient être mises en oeuvre. Pour Leonardo Pantoni (Florence, Italie), cela concerne aussi bien la prévention du déclin cognitif pour les personnes à risque de démence que la prévention ou l'augmentation du délai avant l'apparition d'une perte de performance chez les patients MCI ou encore le traitement symptomatique ou celui des troubles neuropsychiatriques associés. L'American Stroke Association recommande la prise en charge efficace de l'hypertension, et dans une moindre mesure celle de l'hyperglycémie et de l'hypercholestérolémie. La question qui se pose est de savoir si la démence vasculaire peut être traitée ou pas. Les inhibiteurs de la cholinestérase (mémantine, galantamine, donepezil, rivastigmine) ont montré leur efficacité par rapport au placebo, améliorant notamment les fonctions cognitives.Par ailleurs, plusieurs molécules sont actuellement à l'essai, comme l'a rappelé le spécialiste florentin. Ainsi le DL-3-n-butylphtalide (NBP) est un composé synthétique tiré d'une plante l'Apium graveolens mieux connue sous le nom de ... cèleri. Ces effets chez les patients atteints de déficits cognitifs vasculaires sans démence présentent une amélioration significative du score ADAS-cog ainsi que du score CIBIC-plus, ce qui correspond à un bénéfice cognitif et fonctionnel par rapport au placebo (1). Dans l'étude ARTEMIDA (2) qui a testé l'efficacité de l'actovegin, les auteurs montrent sur 12 mois que la différence du score ADAS est de -2,3 en faveur de l'actovegin (95%CI= -3.9, -0.7; p=0.005). Rappelons que plusieurs études ont également prouvé depuis longtemps (3) que l'exercice physique prévient la progression des déficiences cognitives et de la démence vasculaire.Pour le spécialiste italien, nous ne disposons pas aujourd'hui en routine des médicaments permettant de traiter le déficit cognitif vasculaire, mais plusieurs molécules sont en développement. Nous disposons par ailleurs d'outils d'imagerie pour mieux évaluer les effets concrets de ces traitements.EAN 2017 : Focused Workshop - Vascular contribution to dementia, abstracts #FW07_1, #FW07_2 et #FW07_3RéférencesJia J et al. The effects of DL-3-n-butylphthalide in patients with vascular cognitive impairment without dementia caused by subcortical ischemic small vessel disease: A multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Alzheimers Dement. 2016 Feb;12(2):89-99.Alla Guekht et al. ARTEMIDA Trial (A Randomized Trial of Efficacy, 12 Months International Double-Blind Actovegin) A Randomized Controlled Trial to Assess the Efficacy of Actovegin in Poststroke Cognitive Impairment Stroke. 2017; 48: 1262-1270Verdelho A et al. Physical activity prevents progression for cognitive impairment and vascular dementia: results from the LADIS (Leukoaraiosis and Disability) study Stroke. 2012 Dec;43(12):3331-5. * Cerebral Autosomal Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy