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Ayant eu accès à une grande base de données issues de personnes en maison de retraite dont le score de démence avait été évalué et qui avaient fait don de leur cerveau à la science, les auteurs ont évalué le statut en marqueurs synaptiques gutamatergiques, GABAergiques et cholinergiques d'échantillons du cortex préfrontal provenant de 171 individus dont 133 atteints de la maladie d'Alzheimer à différents stades et 38 formant le groupe contrôle.Contrairement aux résultats de précédents travaux réalisés sur des panels plus petits, en examinant l'évolution de huit marqueurs synaptiques, les chercheurs, à leur grande surprise, n'ont observé que des pertes neuronales et synaptiques très mineures. Deux marqueurs ne sont pas du tout affectés par le stade de démence, et les autres voient leur taux d'expression diminuer, et ce tardivement, alors que le Pr El Mestikawy et ses collègues s'attendaient plutôt à les voir augmenter avec la progression de la démence.Les scientifiques ont par ailleurs cherché à corréler l'ensemble des baisses limitées des marqueurs synaptiques avec le niveau de démence des participants. Leurs résultats démontrent que ces baisses ont eu peu d'impact sur les capacités cognitives des sujets.En filigrane, l'étude suggère ainsi que la démence serait liée à un dysfonctionnement des synapses plutôt qu'à leur disparition du cortex des patients. Cela pourrait remettre en question la stratégie thérapeutique utilisée actuellement, qui consiste à stimuler le cerveau des malades afin de ralentir la destruction des synapses.(référence : Scientific Reports, 17 janvier 2018, doi : 10.1038/s41598-018-19154-y)